Nova pesquisa indica o motivo da fome intensa causada pela cannabis
(FOTO: FLICKR/ ALEXODUS / CREATIVE COMMONS)
Um 'tapa' estimula uma série de controladores celulares - e disso os
cientistas sabem faz tempo. Um dos mais importantes é um receptor, chamado de
CB1 que estaria envolvido com a fome absurda que pessoas que fumam maconha
sentem. Agora, pesquisas novas mostram que o CB1 ajuda no processo da larica ao
ativar neurônios que, em situações normais, fazem você se sentir mais
satisfeito.
Mas como assim? Se ele ativa um neurônio que nos deixa com a sensação de
saciedade, como estaria envolvido em um processo que pode fazer você atacar até
aquele pote de picles velho no fundo da sua geladeira?
Normalmente, estes neurônios (chamados de POMC) produzem uma enzima
chamada a-MSH, associada com a saciedade. Mas quando os receptores CB1 dessas
células específicas são ativados, outra enzima é liberada. Ela é a beta
endorfina, associada com a fome e também com a forma com que suportamos dor.
Para provar isso, os cientistas alteraram geneticamente um grupo de ratos
para que os neurônios POMC fossem bloqueados - e, quando foram expostos aos
efeitos da maconha e tiveram os receptores CB1 ativados, eles ignoraram a
comida. Já os ratos normais, com neurônios POMC ativos, mostraram apetite maior
do que o normal após serem expostos à planta.
Os POMC, ativados pelo CB1, tinham grandes níveis de radicais livres,
criados por mitocôndrias quando elas convertem oxigênio e comida em energia.
Esses radicais livres extras indicam que as mitocôndrias 'doidonas' estão tendo
trabalho extra. Nesse ponto, os pesqusiadores acreditam que alguma proteína
mitocondrial 'avisa' as células POMC para produzir enzimas que induzem a
larica, as beta endorfinas (lembra dela ali de cima?).
Ok, quem usa maconha sente larica. Qual é a importância de compreender
esse processo para a ciência? Se pesquisadores conseguirem criar um remédio
capaz de reverter esse processo, poderia ser o fim da obesidade. Aliás, em
2006, uma droga similar foi vendida na Europa. No entanto, ela foi tirada do
mercado após ser associada com ansiedade e depressão. Desde então, muitas farmacêuticas
relutam em desenvolver remédios baseados no CB1.
Via Galileu